蘇文政 醫生以前 網站上的資料:


高山病介紹
最後修改日期:2006/8/3
〔一〕高山病分類、診斷標準
〔二〕高山病的嚴重性
〔三〕高山病的發生率
〔四〕高山病的預防
〔五〕高山病的治療處置
〔六〕高山病病理簡介

〔一〕 高山病分類、診斷標準
這裡,高山病定義是高海拔空氣稀薄使得動脈血中氧氣含量降太低引起的疾病。


急性的高山病分三種病名:
1. Acute Mountain Sickness (AMS) 譯作「急性高山症」。
2. High Altitude Cerebral Edema (HACE) 譯作「高海拔腦水腫」。
3. Hight Altitude Pulmonary Edema (HAPE) 譯作 「高海拔肺水腫」。
其中,一般認為AMS是HACE的早期症狀。

多高才算高海拔?

對平常健康的人而言,從海平面上升到 1500 公尺,其動脈血氧飽和度下降不明顯,仍維持 95% 以上;但超過 1500m 以上,血氧飽和度就開始較明顯下降。因此,1500m 以上可以稱做醫學上的高海拔,以下稱為低海拔。這樣的分法並沒有中海拔。
文獻上,高海拔肺水腫發生的最低高度紀錄是 1700m,但那是一位先天性單側肺動脈發育缺乏的病人。一般而言,平常健康人在 2400m 以上才較會發生高海拔疾病。因此,登山界習慣把 2500m 以上稱作高海拔,1500-2500m 稱作中海拔,這其實很符合高海拔醫學的現象。

什麼是AMS?

AMS是由一組主觀症狀構成的診斷名稱,其診斷標準如下:

新近有海拔爬升,必須有「頭痛」加上下列症狀至少其中之一:

腸胃不適(食慾不振,噁心,嘔吐)
疲憊衰弱
頭暈頭昏
入睡困難


什麼是HACE?

HACE指因高海拔引起的腦組織水腫,是可由解剖證實的病理變化,其臨床診斷標準如下:

新近海拔爬升,且有下列二者之一的情況:

1. 具AMS症狀,同時,步態不穩或意識改變,或
2. 步態不穩而且意識變化,不管有無AMS症狀。

步態不穩的檢查方法是令受試者在平坦地腳跟緊接著腳尖走一直線,大約走5公尺,正常不會搖晃或跌出線外,此稱 "tandem gait"。


什麼是HAPE?

HAPE指因高海拔引起的肺組織水腫,是可由解剖證實的病理變化,其臨床診斷標準如下:

新近海拔爬升,而有下列現象:

症狀──下列至少有二:

休息狀態下有呼吸不適
咳嗽
虛弱無力或勞動能力下降
胸部緊縮感或充脹感

病徵──下列至少有二:

至少一側肺野有囉音或哮鳴音
中心型發紺(發紫)
呼吸過速
心搏過速


HAPE還有一種症狀,但沒有被列入診斷標準,那就是發燒(通常輕度)。
中心型發紺的意思是指嘴唇或牙齦等非肢端部位血色發紫。因為血紅素與氧結合時會呈現鮮紅色,無氧的血紅素是紫黑色。微血管的血液缺氧時,嘴唇或牙齦的顏色就會發紫。有一種儀器不必抽血就可以測量微血管的血液含氧飽和度,這儀器叫做 pulse oximeter,有個夾子夾著手指頭或耳垂,利用光線穿透,分析其光譜,便可測知血紅素氧飽和度。如果平常在山下健康的人,在高海拔測氧飽和度明顯比相對於該高度預期下「高度未適應但也無肺水腫」的人的值還低,就可以直接診斷為高海拔肺水腫。
呼吸與心搏均指休息狀態下測量,以健康同伴為對照,一般呼吸正常不超過20/min,心搏不超過90/min。
囉音是吸氣時有像水泡破裂的聲音,須用聽診器或耳朵緊貼著病人左右背部來聽,但只有局部囉音而無不適症狀的情況在高海拔頗為常見,這不能算HAPE
哮鳴音是類似吹口哨或貓叫的聲音,也就是氣喘的聲音,呼氣吸氣期都可能,但以呼氣期為主,厲害時不用聽診器,不用耳朵貼著也聽得到。

HAPE有嚴重度的分級如下:
分級 症狀 病徵 胸部X光
1-輕度 體力活動時覺得喘
乾咳
上坡時覺得疲憊 休息心跳<90-100
休息呼吸<20/min
指甲顏色略暗淡或運動時血氧低
囉音若有只限局部 少許滲物範圍不超過單側肺野的25%
2-中度 休息時覺得喘
衰弱
走平路覺得疲憊
較持續乾咳 休息心跳 90-110
休息呼吸 16-30
指甲發紺
肺野有囉音 單側肺野浸潤達50%或兩側都有但不到50%
3-重度 休息時覺得喘
極度衰弱
端坐呼吸
咳嗽有痰 休息心跳 >110
休息呼吸 >30
臉部及指甲發紺
兩側肺野囉音
痰有血色
木僵
昏迷 肺野浸潤兩側均超過 50%

高海拔肺水腫 (HAPE) 其實分兩種:低海拔居民與高海拔居民。在高海拔出生長大的居民其肺動脈平滑肌從小特別增生肥厚,當下降到低海拔一段時間(超過十天)後又回到高海拔,特別容易發生肺水腫。


急性的高山病還有一項特點:
到達高海拔後會先有一段時間的延擱才發作,通常6-96小時。所以,快速上升,在六小時內回到原已適應的高度,不會得到高山病;應用這個原理,可以安排六小時內上下的快攻,也可以白天爬高,晚上回到低處過夜。另外,在同一高度停留超過四天,若沒發生高山病,就表示已經適應那個高度,除非高度再上升,不會再發生急性的高山病了。


除了AMS、HACE、HAPE等三種急性的高海拔疾病外,高山病還包括:極端高海拔進行性衰竭(altitude deterioration)、慢性高山病(chronic mountain sickness)與亞急性高山病(subacute mountain sickness)等。
其中,altitude deterioration是在非常高的海拔,其高度因人而異,一般在5000-5500m以上,數星期之後,人們開始消瘦、食慾不振、消化不良、喪失體力,若不下降終將無法生存;這代表人類能永久居留的高度上限。
慢性高山病是長期處於高海拔引起體內紅血球增生過多,導致血流黏滯度過高,因而右心室負荷過重而右心衰竭的現象。亞急性高山病較少見或較少被討論,一般指嬰幼兒於高海拔數週後發生的類似慢性高山病的變化,可致命,發生時間比慢性高山病快,所以稱亞急性;也有成人亞急性高山病的零星報告。


〔二〕高山病的嚴重性
高海拔腦水腫(HACE)與高海拔肺水腫(HAPE)都是會快速(數小時至兩三日)導致死亡的疾病,但是,如果及早處理,卻幾乎全部可以得救且完全復原。所謂及早處理,就是一發現立刻下降海拔(下降到症狀明顯改善,一般降低500-1000m),或使用氧氣或高壓治療。

高海拔腦水腫若已到意識昏迷程度,若不作下降或氧氣或高壓治療,死亡率是百分之百。高海拔肺水腫死亡率也極高,雖然輕度的高海拔肺水腫有可能經休息改善,但惡化中或已經嚴重的高海拔肺水腫若不處理仍將全部步入死亡之途。這兩種高海拔疾病都非常緊急,而且常常在夜晚發生或惡化至死亡,一旦發現必須立刻處理,夜晚也應趕夜路下降,不可等待。如果 HAPEHACE 已經太嚴重,即使下降到海平面仍然部分可能死亡。有一篇日本發生的 HAPE 的報告,27 例送達山下醫院的 HAPE 病人中仍有一人於入院後死亡。(Toshio Kobayashi et al: Clinical Features of Patients with High-Altitude Pulmonary Edema in Japan. Chest 92 (5): 814-21, Nov 1987.)

急性高山症(AMS)是高海拔腦水腫(HACE)的早期症狀,所以AMS也是代表隨時會變成嚴重危險的情況。AMS常常可以在原高度休息之後自動痊癒,但一部份會惡化。AMS一旦惡化,表示很快會變成HACEHAPE,而且這種轉變常常在夜晚發生,甚至一夜導致死亡。所以,沒有惡化的AMS可以原高度休息,惡化中的AMS則必須立刻下降,或氧氣或高壓治療,一如HACEHAPEAMS的症狀沒有完全消失之前絕對不可再上升高度,否則將導致HACEHAPE。這些觀念是「高山病的黃金律」(見後述)的基礎。

HAPE也可引起HACEHACE必須先經AMSHAPEHACE從不直接發生,但,常常病患有AMSHAPE沒被發現,一發現已是昏迷的HACE
HAPE則可不經AMS直接發生,而且早期症狀隱晦,常只是異常的疲憊無力。

 


〔三〕高山病的發生率

高山病的發生率隨著高度增加而增加。上升速度太快是另一重要因素。負重勞累、寒冷也有關係。個人體質影響也很大,但只要高度夠高,上升速度太快,沒有人能倖免。年齡也有影響,20歲以下比20歲以上容易發生。而在山下的體力好壞,卻與是否容易罹患高山病無關。

〔1〕AMS的發生率

論文<1>: Maggiorini M et al: Prevalence of acute mountain sickness in the Swiss Alps. Br Med J 1990; 301: 853-5.

這篇報告針對阿爾卑斯山,於四個不同高度,共466名登山客作研究。結果,AMS發生率在2850m是9%,3050m是13%,3650m是34%,4559m是53%。(其中HAPE與HACE加總的發生率在4559m約0.5%)。


論文<2>: Hackett PH and Rennie D: The incidence, importance, and prophylaxis of acute mountain sickness. Lancet Nov 27, 1976 ; 1149-54.

這篇報告在尼泊爾往聖母峰基地營路上,海拔4243m(地名Pheriche)針對健行旅客所作的研究。健行旅客共648名於海拔3440m(地名Namche)接受高山病書面衛教,其中19%在到達4243m之前折返而未能參與此項研究,折返原因可能大多是AMS。剩下的522名健行客通過4243m或到達更高處(最高到5356m之聖母峰基地營),折返4243m處時278名完成問卷。

278名中,52.5%有AMS。(AMS的定義在此不一定非得有頭痛不可,而是用得分界定,但結果符合AMS者當中96%有頭痛)。

分析各種因素,AMS的發生率與性別無關,年齡則有關,越年輕越容易罹患AMS(參與研究的健行客年齡在18-62歲間)。上升速度也顯示正相關,但差別似乎沒有很大,在128名控制組(未服用acetazolamide也未服用安慰劑者列入控制組)中,從加德滿都(1300m)開始步行,第九天與第十一天各經過3000m多一點的山口,第十三天抵2800m的Lukla,第十四天3440m的Namche,第十六天4243mPheriche,這樣的步行者57名有47%在完成問卷時有AMS;而搭飛機直達Lukla者101名有85%有AMS。探討差異不很大原因:其一可能是,不管哪一組,Lukla到Namche只花一天,Namche到Pheriche只花兩天,仍嫌上升太快;另一原因可能是,通過Pheriche後所達最高高度未能在此兩組中進一步分別比較,有可能加德滿都啟程的步行者在後來走得更高,而本研究中,到達的最高高度在全部健行客中的分析與AMS發生率成明顯正相關。

本研究還比較 acetazolamide 與安慰劑的預防效果:71名服藥者中有34名是加德滿都開始步行的,結果41%後來有AMS,而37名飛至Lukla者中14%後來發生AMS,71名整體而言24%後來發生AMS;相較於49名服用安慰劑者,各為46%,39%,39%。看起來Acetazolamide似乎對於快速上升者才有效。

(278名中有12名發生HAPE或HACE:七名HAPE,五名HACE,共佔0.43%)。

論文<3>: Theis MK et al: Acute mountain sickness in children at 2835 meters. AJDC 1993; 147:143-5.

這篇在美國科羅拉多做的研究報告有幾點有趣的:對象9-14歲、海拔不太高、與海平面比較。一共有558名少年從1600m上升到2835m,405名在接近海平面高度旅行,兩組接受研究。結果2835m組有28%發生AMS,海平面組有21%也符合AMS症狀。


〔2〕HAPE與HACE的發生率

HAPE與HACE常常發生在同一個病人,但HAPE比HACE發生率高一些。在前面AMS的發生率提到的前兩篇論文中也有HAPE與HACE加總的發生率,在四千多米高處約0.5%。

阿拉斯加的麥肯尼峰(Mt. McKinley,峰頂海拔 6194 公尺)的攀登者在過程中發生高海拔肺水腫的機會據報告是 2% 到 3% 間。(Hackett PH et al: The Denali Medical Research Project, 1982-1985. Am Alpine J 1986; 28(60): 129-137.)


論文<4>: Hultgren HN and Marticorena EA: High altitude pulmonary edema, epidemiologic observations in Peru. Chest 1978; 74: 4, 372-6.
這篇的對象是高海拔(3750m)居民回到低海拔超過14天後又回到高海拔,所發生的HAPE。結果,97人共1157次再上升中有70次(6%)發生HAPE。若考慮年齡,13-20歲中發生率是17%;21歲以上則為3%。而且,年輕者的HAPE中較多嚴重的,佔81%;成人的HAPE嚴重者佔22%。這篇高海拔居民的數據是否能推及低海拔居民則未必。

 

〔四〕高山病的預防

〔1〕 考慮高度適應的 行程設計

以下是一些公認的原則,可以減少高山病發生,但不是絕對有效,因為絕對的海拔高度仍然是重要因素。
1.2500-3000m間一定要過夜。
2.超過3000m後的每一個營地不可高過前一晚300m(也許第一個以400m為限)。
3.超過3000m後的第一個營地最好連住兩晚。
4.超過3000m後每星期至少有2至3次過夜處不增加高度。

另外,前面提過的六小時之內回到較低海拔的快攻不會發生高山病。白天爬高一點,晚上睡低一點也是高度適應的好方法。
最近才爬過高山,高度適應的效果可以持續多久?可以不遵守上述的原則嗎?
有論文指出,回到低海拔八天之內再回高海拔其高度適應效果還在。

〔2〕 高山病的 黃金律

高山病的黃金律主要用意在及早發現AMS,及早處理,避免惡化成HACE或HAPE。但要注意的是,HAPE可以不先有AMS而直接發生,所以不能光注意AMS的症狀,還要注意HAPE的早期症狀:不尋常的虛弱疲憊,咳嗽等。

GOLDEN RULE 0.

It is OK to get altitude illness. It is not OK to die from it.
(有人)得了高山病尚不必驚慌,但(讓隊員)死於高山病就是不智了。

GOLDEN RULE I.

Any illness at altitude is altitude illness until proven otherwise.
在高海拔的任何病症,都應先假定是高山病,直到證明是別的疾病為止。

GOLDEN RULE II.

Never ascend with symptoms of AMS.
絕對不要帶著AMS的症狀上升高度。

GOLDEN RULE III.

If you are getting worse, go down at once.
如果症狀正在惡化『立刻』下往低海拔。

GOLDEN RULE IV.
Never leave someone with AMS alone.
絕對不要將患有AMS的人單獨留下。

第0條是強調高山病早期發現及早處理的重要性。
第1條是要提高警覺,高海拔的不舒服最常見原因便是高山病。
第2與第3條是黃金律的最重要實作原則,用來避免惡化成HACE或HAPE。
第4條強調AMS患者隨時可能轉為HAPE或HACE而需緊急協助,因此不可被單獨留下。

〔3〕預防高山病的 呼吸法

醫院使用呼吸器治療病人時,有時候會在呼氣後期加上正壓力,稱為positive end-expiratory pressure,簡稱PEEP,可以幫助心因性肺水腫等病人得到較好的動脈血氧氣飽和度。以下的呼吸法便是模仿PEEP,在高海拔可以促進二氧化碳的呼出,提昇動脈血氧氣飽和度。(其原理另外解釋)

一、把每一口呼氣分成兩階段:第一階段與平常呼氣相同,並不增加阻力,有如說「喝〜」;第二階段只從縮小的嘴唇出氣,增加阻力,有如說「富〜〜」。
二、上坡行進時尤其應持續這樣做。
三、呼吸速度要順其自然(行進時自然加快加深),不可刻意減緩。


〔4〕 預防高山病的 藥物

<1> Acetazolamide (Diamox®)

* 這是一種藥片,通常每錠成分250mg,須經醫師診察處方。
* 化學結構屬於磺胺類,對磺胺藥過敏者禁用。
* 患有「6-磷酸葡萄糖去氫脢缺乏症」(G-6-P-D deficiency,一種遺傳疾病,約佔人口的3%,俗稱蠶豆症)者勿用,因可能造成紅血球大量破裂。
* 腎衰竭者禁用。
* 肝硬化者禁用。
* 用於預防急性高山症(AMS):海拔上升前24小時開始服用,每12小時125mg(半片),到達最高高度後的第二或第三晚可停藥。應也可以減少HAPE或HACE的發生率。可促進高度適應,停藥無反彈效應。
* 不良作用:皮膚麻刺感、噁心、倦怠、耳鳴、味覺、視覺異常、酸中毒、低血鉀等。

Diamox®(250 mg 錠劑)是品牌名稱,由 Wyeth-Lederle 公司生產,但最近(2006)已經停產;同公司另有 Diamox Sequels®(500 mg 緩釋錠)仍有生產,但台灣尚未進口。此藥(同成分 acetazolamide)台灣也有三家藥廠生產(都是 250 mg 錠劑),分別是榮民(品牌名 Acetazolamide®)、厚生(品牌名 Acetazolamax®)、新喜(品牌名 Azol®)。


<2> Nifedipine (Adalat®)

* 這是屬於鈣離子通道阻斷劑的藥,會抑制血管平滑肌之收縮,因此可降低因缺氧引起之肺動脈壓力升高,來預防HAPE;或對於已經發生的HAPE,附加於下降、氧氣、或高壓袋之上的輔助治療。
* 有多種口服劑型:5mg與10mg液狀藥裝於軟膠囊中、20mg與30mg緩釋錠、10mg粉末膠囊。
* 用於預防HAPE:曾經罹患HAPE的人容易再犯(有研究指出,曾以胸部X光攝影證實罹患HAPE的人,若於 22 小時內上升到 4559m,則再發機會高達 60%,相較於一般登山者的 2%,而一般登山者若以 2-4 天來登上這個高度,發生HAPE的機會則只有不到 0.2%。)試驗報告指出每八小時口服20mg nifedipine緩釋錠可有效減少HAPE發生機會;但東方人體型較小,劑量應可減少。
30mg緩釋錠稱Adalat OROS®,是較新劑型,一天一粒可能已足夠,最多12小時一粒。同類藥如 felodipine 應有類似效果。
* 副作用:血壓下降、心跳加速、頭痛、臉朝紅、便秘、水腫等。
* 對於AMS或HACE無效。

* 參考文獻:

Bärtsch P et al: Prevention of high-altitude pulmonary edema by nifedipine.
New England Journal of Medicine 325(18): 1284-9, 1991.


<3> Beta-2 agonist inhalers

這是氣喘病人常使用的支氣管擴張吸入劑,種類繁多。2002年5月發表一篇試驗報告指出,每12小時吸一次 salmeterol對HAPE再發可減少50%。這效果並沒有 nifedipine 的報告好,但兩者作用機轉不同,應可併用。
Salmeterol 在同類藥劑中屬於比較長效,但藥效發作比較慢,於氣喘病患若長期使用反而會使氣喘惡化且增加死亡率。通常氣喘病患於發作使用的同類吸入劑大多是屬於較短效,藥效發作比較快的,但仍不宜長期每天使用。
這類通稱Beta-2 agonists 的藥用於預防HAPE再發的原理並非利用其支氣管擴張的效果,而是會幫助肺泡「清除積水」。正常肺泡細胞有將肺泡腔內的水分用主動運輸的方法吸收到組織間隙的功能,但這功能有時會在缺氧時停擺,導致肺泡積水,而 salmeterol 會幫助維持該項功能。

* 參考文獻:

Sartori C et al: Salmeterol for the prevention of high-altitude pulmonary edema.
New England Journal of Medicine, 346(21): 1631-6. 2002 May 23.


<4> 氧氣
氧氣使用時固然可預防高山病,但會停止體內高度適應的生理改變,所以停用後可能會面對高度不適應情況而發生高山病,這點與 acetazolamide 不同,後者會促進體內之高度適應。


<5> 其他
(a) Dexamethasone:這是類固醇,有口服與注射劑型,預防AMS證實有一些效果,可能也可減少HACE與HAPE之發生,但停藥有反彈效應,可導致更嚴重高山病,也可能在使用時造成舒服假象而讓人疏於注意到HAPE的發生。此藥不可長時日使用,有極大不良副作用。因此不建議使用本藥於預防用途。
(b) Budesonide 吸入劑:這也是類固醇,平常用於氣喘之預防,做成吸入劑型,經口吸入支氣管,幾乎無副作用,是否有預防HAPE之效尚無研究證明,但有動物實驗研究指出類固醇可能有助於肺泡清除水分之機制,因此值得注意將來發展。
(c) Sildenafil:這是口服藥,可用於治療因先天性心臟病或自體免疫疾病引起的,或不明原因之肺動脈高壓症。是否可預防或治療HAPE尚待更多研究,但可期待。此藥可引起血壓過低,尤其與 nitrate 類心臟用藥並用時有致死危險。此藥也就是有名的治療陽萎用藥威爾剛之成分。

 

〔五〕高山病的治療處置

* AMS 的治療原則:

1.務必遵守黃金律
2.藥物可能有效,但絕對不可因使用了藥物而違反黃金律。

* HAPEHACE 的治療原則:

1.立即行動,不可延遲。
2.確定有效的方法有三種:下降海拔高度、高壓袋治療、氧氣治療。
3.下降海拔高度是根本治療;高壓袋、氧氣治療則是暫時救急方法。
4.藥物可能有少許幫助,但不可靠。

 

<1>下降海拔高度

對於 HACEHAPE 來說,下降高度是最可靠的治療;下降 500-1000m 通常可以得到明顯療效。HACEHAPE 是緊急狀況,下降必須立刻行動,不可等待;即使在晚上,也應該儘可能連夜趕路,除非有替代方法:氧氣或高壓袋治療。

等待直昇機不可成為延遲下降的理由

在台灣的高山有時會受陡峭地形限制,使得運送傷患變成極為危險困難,尤其是趕夜路時。這點與尼泊爾通往聖母峰基地營的路途不同,而許多強調一定要連夜下降的主張是為尼泊爾山區考量的。當下降路線因陡峭地形而顯得危險時,是否連夜下降將考驗領隊的智慧。但必須謹記:等待直昇機不可成為延遲下降的理由!
可以成為延遲下降理由的是:有高壓袋或足夠氧氣可以使用,或傷患運送有無法克服的困難。

有時候,下降路線必須跳脫傳統思考,當退後前進都有困難地形時,從側方向支稜下降,即使沒有路,也可能是救命的選擇。

以上是下降高度在 HACEHAPE 的觀念。
至於 AMS ,黃金律寫得很清楚:絕對不要帶著AMS的症狀上升高度、如果症狀正在惡化『立刻』下往低海拔。因此,如果沒有正在惡化,AMS 可以不下降而在原高度休息,但在所有症狀還沒完全消失以前,不可以上升高度。
另外,有的藥物有停藥反彈效應,例如皮質類固醇(dexamethasone等)可以幫助緩解 AMS 症狀,這時候,即使症狀消失,必須等停藥 18 小時以上而沒有症狀復發才可以再度爬升。


<2>高壓袋治療

大氣壓與海拔高度的關係式

假定海平面的大氣壓是 760 mmHg;那麼,

P = 760 ( e ^ -(a/7924) )

P:海拔為 a 公尺處的大氣壓 mmHg;
e:自然對數的底;
a:海拔 m;
這是個指數函數:在較低海拔,氣壓隨高度上升而下降的幅度較大;在較高海拔則幅度較小。

使用這個公式可以做成一個壓力與高度的對照表:
高度 m  0  1000  1500  2000  2500  3000  3500  4000  4500
大氣壓 mmHg  760  670  629  591  554  520  489  460  431

高度 m  5000  5500  6000  6500  7000  7500  8000  8500  9000
大氣壓 mmHg  404  380  356  335  314  295  277  260  244

高壓袋使用時都是充氣至安全閥跳起,因此所增加的壓力是固定的。目前高壓袋三種品牌中,Gamow Bag 與 PAC 均加壓 105 mmHg,而 Certec 有加壓 135 與 165 mmHg 兩種產品。若以 105 mmHg 為例,相當於約 8700m 下降到 6000m,或 6000m 下降到 4000m,或 3550m 下降到 2000m。

目前三種高壓袋均無清除二氧化碳裝置,所以充氣完成後仍須按指示維持每分鐘數次充氣動作,以沖淡病人呼出的二氧化碳。而且,每一小時必須打開高壓袋,一方面換空氣,一方面查看病患狀況,重新評估病情,視需要反覆治療,通常總共四至六小時效果最佳。但,有時後須考慮下降高度的時機,趁病人好轉恢復行走能力時趕緊下降。

高壓袋治療的絕對禁忌症:
如果病人無法自行呼吸,則不能接受高壓治療,除非使用一種大型的 Gamow Tent,可容納另一名施救者同時給病人人工呼吸。
另外,如果病人的問題很明顯不是高山病時,也不應給予高壓袋治療,因為會延誤診治其真正的傷病,或在高壓袋中需要急救時未能發覺。這曾經發生在2000年5月,新店山岳會的希夏邦馬峰下山途中,一位山友劇烈腹痛,某外國登山隊給予高壓袋治療時死亡。

高壓袋治療的相對禁忌症:
耳咽管阻塞時,高壓袋產生的快速壓力變化可導致耳膜劇痛甚至破裂。鼻竇炎或過敏性鼻炎或感冒患者,當鼻竇出口阻塞時,也可能發生鼻竇疼痛或頭痛。如果病人清醒,可以與袋外人員交談溝通。打呵欠、吞嚥動作有助於將耳咽管打開。

深度昏迷而有呼吸病人應確保其呼吸道暢通,例如給予氣管內插管。若需合併氧氣治療與高壓治療,須將氧氣筒放到高壓袋內,這在嚴重肺水腫較有需要,因肺水腫本身會造成動脈氧飽和度降低,即使下到海平面也一樣,需要更多氧氣供應。

本節高壓袋治療主要參考:
http://www.high-altitude-medicine.com/hyperbaric.html

高壓袋廠商網站:
1、PAC:
http://www.treksafe.com.au/http://www.bartlett.net.au/
2、Gamow Bag:
http://www.chinookmed.com/
3、Certec Bag:
http://www.certec.fr

 

<3>氧氣治療

[一] 氧氣鼻管

鼻管開口就在鼻孔處,當吸氣時氧氣與空氣一同吸入,使用時氧氣流量應至少每分鐘4升。
氧氣鼻管 4 l/min 的效果相當於下降多少?估算如下:

若病人一次吸氣約X升,呼吸每分鐘Y次,吸氣與呼氣的時間長度比為1:Z,氧氣流量開每分鐘H升,則令每次吸氣所吸到來自氧氣筒的氧是G升,可得G = H / [(1+Z)Y];而且此時病人所吸入混和氣體含氧百分比
FiO2 (*100%)= 21 + 79 * G / X
一般X約在0.4至0.9間,視體型與病情而定;Y約16至40,Z約1至2,視病情而定,但Y越大則Z越小,水腫的肺的X也較小。試取X=0.6、Y=20、Z=2、H=4,則得FiO2=29.78%,也就是從21%提高為1.418倍。
因高低海拔的空氣均含21%氧,所以FiO2提高為1.418倍也就相當於下降到氣壓1.418倍的高度;這可從大氣壓與海拔高度的關係式得到:相當於下降2767m;這個結果並不受所在高度影響。由以上計算知氧氣鼻管開每分鐘4升之效果相當卓著。


[二] 面罩

當肺水腫嚴重時,即使下到海平面仍可能有很低的動脈氧飽和度,因此治療嚴重肺水腫還要將FiO2拉更高。
面罩形成一儲存氧氣之空間,讓病人吸氣時吸進更多氧氣。醫院常用不加壓面罩有二:「Venturi mask」與「Non-rebreathing mask with a bag」。前者面罩上有開洞,讓空氣可以進來,二氧化碳可以出去;其FiO2仍不超過40%。後者面罩不開洞,但有只能出不能進的瓣膜,讓呼氣可以排出;另外有瓣膜接一可儲存氧氣的塑膠袋,當呼氣時塑膠袋充滿純氧,吸氣時袋中氧氣體積已足夠所需,因此FiO2可接近100%。
面罩的缺點在需要高流量氧氣供應,常超過每分鐘5升。

嚴重肺水腫本身會阻擋肺泡微血管與吸入空氣的接觸,因此有可能下降到海平面而且使用氧氣面罩後仍然不能提升足夠動脈血氧飽和度,此時醫院可以使用呼吸器的正壓力來幫助,其治療機轉不僅在提升吸入氣體氧濃度,還有幫助打開細支氣管的作用。

如何估算一瓶氧氣可以用多久?
一、 必須知道一瓶氧氣扣除空瓶後淨重多少,假設為 X 公斤;
二、 換算成莫爾數 n = X * 1000 / 32;
三、 使用理想氣體公式,每一莫爾在一大氣壓攝氏零度時體積是 22.4 升:
     (Patm/760) * V = n * 0.082 * (273 + T)
其中,
* 是乘法,
 / 是除法,
Patm:大氣壓,mmHg,若不考慮天氣變化,由高度推算;
V:體積,升;
T:攝氏溫度。
如此可以得到氧氣在該高度可以流出多少升,再除以4或5,便知開每分鐘4或5升時,可以維持幾分鐘。如果令 T = 0,氧氣流量為每分鐘5升,那麼,X 公斤的氧氣在氣壓為 P mmHg 的地方使用幾個小時?假設是 h 小時,
h = (760/P) * X * 2.33
但這裡要注意的是簡易氧氣流量計的刻度可能在高海拔不一定適用。

<4>藥物治療

藥物可能帶來不良作用,但藥物的真正最大危險卻不是過敏或副作用,而是:幻想藥物的療效,寄與不切實際的期望,而違反黃金律,帶著 AMS 上升,或延誤下降、氧氣、高壓袋治療的時機,導致病情惡化或甚至死亡。

藥物用在預防高山病前面已提過。

應謹記一個原則:藥物用在治療,只能附屬於其他主要療法上。

什麼是主要療法?
對於〔沒有正在惡化的 AMS〕,主要療法是:〔禁止上升〕。
對於〔正在惡化的 AMS〕、HAPEHACE,主要療法是:下降、氧氣、高壓袋治療。

以下提到的每一種藥都是必須經過醫師處方才可使用的藥物,您是否適合使用,請請教您自己的醫師。

作為附屬療法,acetazolamide(Diamox)對於 AMS 可能有效,成人每 12 小時 125mg 口服;也可用於高海拔失眠,晚上一次 125mg;對於 HAPE 或 HACE 理論上也可能有些許幫助,但必須強調只能作為附屬療法。

皮質類固醇,如 dexamethasone,也可作為 AMS 或 HACE 的附屬療法。可單獨或與 Diamox 併用。用於 AMS,口服或肌肉注射 4mg,共兩次,間隔 6 小時。用於 HACE,第一次 8mg,然後每 6 小時 4mg。類固醇停藥會有反彈現象,必須停藥 18 小時沒有任何 AMS 症狀存在才能再度爬昇。使用類固醇期間即使沒有症狀也不能爬昇,它會掩蓋 AMS 症狀。此藥對輕度 HAPE 可能有少許幫助,但不可靠,只能用於附屬療法或無法下降高度也無氧氣或高壓袋之不得已情況。

Nifedipine 或其他血管擴張劑,作為附屬療法,可能對於 HAPE 有幫助,劑量與預防用途相同,請參考前文。

Salmeterol 等屬於 beta-2 型腎上腺素接受器激效藥,目前雖只有 salmeterol 的吸入劑用於預防HAPE再發有有效之報告,用於治療尚無報告,但從它會促進第二型肺泡細胞的「從鈉離子通道排除肺泡腔積水」於缺氧時免於功能降低看來,有可能將來會有用於治療的報告。這類氣喘患者所用來救急的支氣管擴張吸入劑,短期使用正常劑量沒有明顯副作用,因此我鼓勵可以試試與 nifedipine 併用於附加療法,或在下降等主要療法無法施行時。一般氣喘常用的同類藥並非 salmeterol,而是較短效型,可以一開始連吸四口,然後每 2-4 小時吸 1-2 口。

抗生素在昏迷而懷疑有吸入性肺炎時可以合併使用。

 

〔六〕急性高海拔疾病的病理簡介

<1> 什麼是水腫?

水腫是:微血管外面的組織間隙水分鬱積太多。

正常人體的微血管有微小空隙,允許水分與養分滲出到組織間隙,但蛋白質不能滲出。血流從小動脈流入微血管時壓力稍高,會驅使水分養分滲出。血流流到微血管下游快要匯聚成小靜脈之前,壓力已經降很低,這時候已經沒有驅使水分滲出的力量,反而因為微血管內有較濃的蛋白質,而有吸水的力量。大部分滲出的水分又被微血管吸入,少部分經由淋巴管收集再匯入靜脈。因此正常組織間隙水分不會鬱積太多。

如果因為生病使靜脈壓力太高,導致微血管下游壓力過高,高過蛋白質吸水的力量,會導致水腫。例子是心臟衰竭、靜脈血栓阻塞、腎造尿減少導致水與鈉滯留等。登山常見(不限高海拔)臉與手腳水腫,稱作周邊水腫,與激烈運動時腎造尿減少有關。

如果生病使得血中蛋白質濃度太低,使微血管吸水能力下降,也會水腫。例如肝硬化導致蛋白質製造不足、腎臟病導致蛋白質從尿中流失、營養不良等。

如果小動脈注入微血管的壓力太高,增加水分滲出,也會水腫;高山病與此有關。

如果微血管的空隙因病改變,使得蛋白質也漏出去,微血管內外的蛋白質濃度差異減小,因而降低微血管吸水能力,也會水腫。例如局部感染或受傷。高山病與此也有關。

肺水腫比較特殊,分為肺組織間隙水腫與肺泡腔水腫,後者嚴格說不符合水腫定義,因為肺泡腔不算組織間隙。肺泡腔積水正常可經由肺泡細胞上特殊的主動運輸吸收水分到組織間隙,進而進入微血管。這個吸收水分的機制在缺氧時容易停擺,這也是高海拔肺水腫重要發生機轉之一。

<2> 高海拔腦水腫

腦也有特殊之處。腦部微血管壁的接合更緊密,稱為血腦壁障,選擇性阻止許多溶質穿透,比身體其他器官的微血管更嚴格而無漏洞,但水可以容易通過(經由一種稱為 "aquaporin" 的通道)。

腦水腫可以分三型:第一型是「血管型」,由於血腦壁障之損壞或通透性增加造成,這時候過多水分鬱積在血管外的組織空隙。第二型是「細胞型」,發生於腦組織細胞膜上的「鈉幫浦」功能受損時,例如極度缺氧時,這時腦組織細胞內鈉離子濃度升高無法排出細胞外,導致水分隨著鈉離子鬱積細胞內而使細胞膨脹。第三型是腦室排水出口阻塞造成腦室週邊的腦組織空隙鬱積水分。

高海拔腦水腫主要屬於「血管型」;只有在同時有很嚴重的肺水腫時,因為極度缺氧才會加上「細胞型」水腫。
一般高海拔空氣的低氧程度還不足以造成腦細胞的嚴重缺氧到可以引起細胞型水腫。

高海拔的低氧一開始先引起腦動脈擴張,導致微血管內靜水壓過高,因而滲出過多水分,而且在靜脈端微血管喪失回收水分的力量。
當腦動脈擴張更厲害時,微血管通透性增加,蛋白質漏出,導致血管外滲透壓升高而使得靜脈端微血管靠滲透壓差回收水分之機制喪失,而造成更嚴重組織間隙水腫。

腦部小動脈在腦部氧太少或二氧化碳太多時都會擴張。高度適應時呼吸換氣會增加而使體內二氧化碳減少,因此可避免腦部小動脈因缺氧而擴張。如果二氧化碳仍然與在低海拔時一樣多,腦部小動脈就會因缺氧而全面擴張,大量壓力偏高的血流注入微血管,導致微血管滲出太多水分。為什麼說壓力偏高呢?因為口徑中小型的動脈的血流在進入很小的動脈時,因這些很小的動脈平常維持相當程度的收縮,產生阻力使壓力降落,所以血流進入微血管時壓力已經降得很低。這些很小的動脈扮演調節血流的重要角色。如果微血管的血流不足所需,很小的動脈只要稍稍擴張便會帶來許多血流。什麼情況會造成血流不足所需呢?例如年紀大時某些中大型動脈可能會因粥狀硬化而狹窄,因而注入其下游小型動脈的血流壓力偏低,這時候很小的動脈如果不擴張便會局部血流不足。血流最重要的功能首推供應氧氣並且把二氧化碳帶走。因此氧氣與二氧化碳是調節局部血流最重要因素。如果缺氧且二氧化碳相對的偏多是全面性的,造成腦部全面性小動脈擴張,
微血管承受太多壓力而滲出太多水分,而且在匯成靜脈之前的微血管壓力仍然偏高,所以減少或失去回收水分的能力,便會造成腦水腫。

腦部組織水腫結果體積膨脹。因為顱骨與硬腦膜限制顱內體積無法增加,腦膨脹時便往脊髓出口方向擠壓。大小腦連接脊髓的部分就是腦幹,是呼吸中樞所在,呼吸中樞被腦水腫擠壞而呼吸停止便導致死亡。


<3> 高海拔肺水腫

肺部有與身體其他部位不同的特殊之處。
健康人的肺動脈壓力比身體其他部位的動脈壓力低很多,低到與微血管壓力相當,所以平常肺部很小的動脈是處於舒鬆的狀態。

當局部肺泡腔的氣體缺氧時,反而會引起那裡的很小動脈收縮。原因是,肺泡腔的氣體缺氧時,流到那裡的血液便會維持缺氧狀態流回肺靜脈與心臟,與從其他沒有缺氧的肺泡流回來的充氧血混合,而降低整體的含氧飽和度。如果缺氧肺泡的血流減少,從其他沒缺氧的肺泡流回的充氧血就可以維持較高的含氧飽和度。
什麼狀況會造成局部肺泡缺氧呢?例如局部小支氣管被痰、腫瘤或肺水腫滲出的液體阻塞時。

如果所有肺泡都缺氧,例如在高海拔,那麼幾乎所有肺小動脈都收縮,就會使原本較低的肺動脈壓力高了起來。對於收縮的肺小動脈的下游的微血管而言,並不會有壓力上升,因為在經過收縮的肺小動脈時已經因阻抗而壓力下降。但是,大部分人都會有部分的很小的動脈管壁平滑肌發育不良,因此收縮不良,而使已經上升的肺動脈壓力無法在那裡受阻抗而下降。偏高壓力的血流注入局部肺泡微血管導致滲出水分過多而水腫。嚴重時,微血管承受不了壓力而產生裂縫,使得蛋白質漏出,因而血管內外的蛋白質濃度差減少或失去,更使水分無法回收。更嚴重時甚至微血管完全破裂,連紅血球也漏出。


肺部水分回收方面在肺水腫的發生機轉也很重要。

肺水腫可以分肺組織間隙水腫與肺泡腔水腫兩方面。組織間隙的意思是細胞與細胞間的空隙。肺泡腔是與氣管、體外相通的小空腔。
肺泡腔的壁是肺泡細胞構成,緊鄰著微血管壁細胞。
平常肺泡細胞與空氣之間有一層薄薄的水液。如果這層水液不正常地增多,那就是肺泡腔水腫。
肺泡細胞的細胞膜上有特殊的蛋白質構造(鈉離子通道)與脢(鈉-鉀-ATP脢)用來把過多的肺泡腔水分像幫浦一樣地吸收回到微血管中。
而製造這些蛋白質構造與脢的相關基因在缺氧時常常停擺,因此,缺氧會引起肺水腫的理由又加了這一條。


<4> 該多喝水?還是少喝水?

有種說法是多喝水可以預防高山病。這個說法不管正不正確,至少未經證實。

有研究報告指出,在高海拔沒有罹患AMS(急性高山症)的人體重會減輕,而罹患的人相對的體重沒有減輕。體重減輕意味著脫去水分。那麼,水分較多與罹患AMS之間有相關性,雖然因果關係不知,是否表示多喝水反而有害?肺水腫與腦水腫都是在局部組織的水太多,更加強了多喝水有害的感覺。

三十幾年前醫學界剛開始研究高海拔肺水腫時,就已經用心導管發現報告中的患者都肺動脈壓力偏高但左心房壓力正常或偏低。雖然報告的病患人數不是很多。

左心房壓力是一個重要指標,代表血液總體積相對於循環所需的多寡。醫院裡常見的心臟衰竭引起的肺水腫,其左心房壓力偏高。所以醫生常常用利尿劑治療心衰竭病人,藉由增加排尿來減少體內水分。但如果所有高海拔肺水腫患者的左心房壓力都正常或偏低,那麼減少體內水分的方法就可能無效。

爬山時常看到有的人臉部與手腳水腫,這到底為何發生、又與高山病有無關係?

要釐清這些問題並不容易。但關於水的基本生理學觀念須先了解。
體內關於水的恆定有兩項最重要的:血液的滲透壓、血管內容積。

(a)滲透壓

血液的主體是水溶液,含有許多溶質,其中最多的是鈉離子。滲透壓是什麼呢?假想一杯水溶液裡面溶質分布並不均勻,這時候溶質自然會從濃度高的地方擴散到濃度低的地方。再假想有一片薄膜把杯子隔成兩半,一邊溶質濃度比另一邊高,而且這薄膜允許水通過但不允許溶質通過。這時候溶質無法從濃度高的一邊滲透到濃度低的一邊,但會看到水從溶質濃度低的一邊跑到溶質濃度高的一邊。結果形成兩邊液面高度不同的現象。液面高度不同則靜水壓不同。當達到平衡之後,兩側的靜水壓差就等於兩側溶質濃度不同造成的滲透壓差。溶質濃度越高則滲透壓越高。
細胞膜是種可以選擇性讓某些溶質通過,某些不能通過的半透膜。正常生理必須維持細胞外液滲透壓以及多種離子濃度在一個狹窄範圍,否則許多細胞無法正常運作,尤其是腦細胞。鈉離子是構成細胞外液滲透壓的最主要成分。細胞外液主要包括組織間隙液與血液。

人體監測血液滲透壓以及其控制中心在大腦的下視丘。當感受到滲透壓偏高時,下視丘會引發口渴感覺並指揮腦垂體會分泌「抗利尿激素」。抗利尿激素隨血液到達腎臟,增加水分從腎小管吸收,因而濃縮尿液,提高尿液的滲透壓,降低血液滲透壓。反之,當下視丘感受滲透壓偏低時,停止引發口渴的感覺,並且停止腦垂體分泌抗利尿激素,於是腎小管停止水分再吸收,尿液滲透壓降低,血液滲透壓升高。健康人的血清(血清是血漿除去凝血蛋白後的液體)滲透壓控制在每公斤水285-295 mosml的狹窄範圍,但尿液的滲透壓可以變化在50-1200的寬廣範圍。
簡單地說,維持鈉離子濃度大約就是維持滲透壓,這經由在腎臟對純水再吸收以及口渴喝水行為的調控來達成。

(b)血管內容積

當人體努力維持恆定的細胞外液滲透壓,大約也就是鈉離子濃度時,增加或減少體內鈉離子的總量所改變的就不是鈉離子濃度,而是細胞外液的體積。

如果沒有藥物來干擾,沒有增加鹽分攝取,體內鈉離子的總量維持不變,那麼在人體維持恆定的細胞外液滲透壓的機制運作下,多喝淡水並不會增加細胞外液的體積,而只會增加低滲透壓尿液的排出。

血液是細胞外液的一部份,因此,血管內容積也就是血液的體積的調控,與細胞外液體積的調控常常大約是指同一件事,其間的差異可由關於水腫的前文去了解。血管內容積又關係到血壓,這有點類似輪胎裡面氣越多則壓力越大。所以調控體內鈉離子總量就會調控到血管內容積與血壓。

調控血管內容積與血壓的機制相當複雜,在此就不詳細探討。其中有個叫做:腎素-血管張力素-醛固酮系統(renin-angiotensin-aldosterone system),這個不能不知。

先談醛固酮 aldosterone。這是腎上腺皮質分泌的荷爾蒙,會作用在腎小管促進鈉離子再吸收(也就是減少鈉離子從尿中排泄),另外會促進氫離子與鉀離子排泄到尿中,促進碳酸氫根再吸收等。所以,醛固酮會增加血管內容積與細胞外液體積,升高血壓,使血液偏鹼,使血液鉀離子濃度減少;但只有醛固酮的作用並不會改變鈉離子濃度,理由前面已說明。

調控醛固酮分泌的機制有很多,血管張力素 angiotensin 只是其中之一,會促進它的分泌。血管張力素本來以非活性狀態存於血中,受到腎素 renin 的作用而活化。血管張力素還有其他功能:增加「腎小球過濾量」、使大部分體動脈收縮等。腎素也是荷爾蒙,在腎臟分泌。調控腎素分泌的機制也很多,其中包含「腎小球輸入小動脈」的壓力、「腎小球過濾量」、交感神經與腎上腺素等。

對於登山活動而言,高度運動量使得交感神經興奮與腎上腺素分泌增加,這會促進腎素分泌,間接使醛固酮分泌增加,因而增加血管內容積與細胞外液體積。血管內容積與細胞外液體積增加太多時可能導致靜脈壓力上升而水腫。這效應是由高運動量引起,而非高海拔引起,所以低海拔登山若夠激烈,天數夠長,也可見到周邊水腫。(不過,運動從流汗喪失水分與鈉,如果攝食不足,則細胞外液也可能減少。)

這種高運動量引起的血管內容積與細胞外液體積增加,會不會在高海拔促使高海拔腦水腫或肺水腫發生呢?其實尚未見到有研究給予解答。但是,在高海拔做劇烈運動本身會增加高山病機會則是公認的,其原理之一可能是運動加速血流,縮短紅血球通過肺泡微血管的時間,以至於來不及讓紅血球吸收氧氣的步驟達到平衡,而使血液更缺氧;另外,激烈運動也可能經由增加血流而升高肺動脈壓力,使肺水腫更容易發生。

有研究指出,曝露於高海拔會使醛固酮的分泌減少,而增加排尿,體重減輕,血管內容積會減少。但高海拔的缺氧環境卻使腎素分泌增加,這可能因為缺氧使交感神經興奮。在高海拔,醛固酮的分泌卻對腎素-血管張力素反應遲鈍。

綜合起來,登山的劇烈運動使得鈉與水滯留體內;高海拔本身則效果相反,造成鈉與水流失。在高海拔做登山運動的結果則各種狀況都有可能。
登山時的周邊水腫通常並不被認為是高山病表徵之一。沒有周邊水腫時,登山多補充水分與適量鹽分應該值得鼓勵,但不是能預防高山病,而是登山流汗多,需要補充才有好體力。有周邊水腫時,補充水分與鹽分是否應限制,則尚無標準解答,可能謹慎一點較好。已經有了高山病時,補充水分與鹽分是否應限制,也尚無標準解答。如果有高山病,同時有周邊水腫,那麼我個人建議限制水分與鹽分,並且使用利尿藥。

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